小檗碱和/或锌可预防甲氨蝶呤诱导的肠道损伤：GSK-3β/NRF2 和 JAK1/STAT-3 信号通路的作用。
摘要来源：Life Sci 。 2021 年 6 月 24 日；281:119754。 Epub 2021 年 6 月 24 日。PMID：34174323
摘要作者：Emad H M Hassanein、Esam Omar Kamel、Fares E M Ali、Marwa Abdel-Raheim Ahmed
文章归属：Emad H M Hassanein
摘要：目的：本研究是旨在阐明小檗碱 (BBR) 和/或锌 (Zn) 对甲氨蝶呤 (MTX) 诱导的肠道的潜在保护机制
方法：分配五组大鼠；正常组（接受媒介物）、MTX 组（20 mg/kg；腹腔注射单剂量），其他三组每天口服单剂量 BBR（50 mg/kg）、Zn（5 mg/kg）和 BBR 加锌，分别在 MTX 之前 5 天和之后 5 天。
结果：我们的结果强调MTX 对大鼠肠道的毒性作用表现为氧化/抗氧化状态的紊乱、NRF2、SIRT1、FOXO-3、Akt 和 mTOR 表达的下调，随着 GSK-3β、JAK1 和 STAT-3 表达的上调。此外，还观察到严重的肠道组织病理学变化。相反，BBR 和/或 Zn 通过改善氧化应激、改善 NRF2、SIRT1、FOXO-3、GSK-3β、Akt、mTOR、JAK1 和 STAT-3 的改变，对 MTX 诱导的肠道毒性产生显着的保护作用。此外，我们的治疗显着恢复了组织病理学异常。有趣的是，BBR加Zn的联合疗法比单一疗法表现出更高的疗效。
意义：可以使用BBR加Zn作为治疗的新疗法通过调节 GSK-3β/NRF2、Akt/mTOR、JAK1/STAT-3 和 SIRT1/FOXO-3 信号通路来抑制 MTX 诱导的肠道损伤。