摘要标题：
阿魏酸通过上调甲氨蝶呤诱导的大鼠中的 Nrf2/HO-1 信号传导来预防氧化应激、炎症和肝损伤。
摘要来源：Environ Sci Pollut Res Int 。 2019 年 12 月 31 日。Epub 2019 年 12 月 31 日。PMID：31889292
摘要作者：Ayman M Mahmoud、Omnia E Hussein、 Walaa G Hozayen、May Bin-Jumah、Sanaa M Abd El-Twab
文章所属机构：Ayman M Mahmoud
摘要：肝损伤是甲氨蝶呤 (MTX) 的不良反应之一。阿魏酸 (FA) 是一种抗氧化植物化学物质，具有保肝功效；然而，其对抗 MTX 肝毒性的作用仍有待探索。本研究调查了 FA 在调节 MTX 给药大鼠的氧化应激、炎症、Nrf2/HO-1 信号传导和 PPARγ 中的作用。口服 FA 补充剂 15 天后，大鼠在第 16 天接受单剂量的 MTX，并采集样本第19天重新收集。MTX引起多种组织学表现，包括退行性改变、脂肪变性、炎症细胞浸润和出血，以及血清转氨酶、胆红素和白蛋白的改变。接受 MTX 的大鼠肝脏中的活性氧、脂质过氧化和一氧化氮均增加。 FA 可防止 MTX 诱导的大鼠的所有组织学改变、改善肝功能标志物、抑制氧化应激并增强抗氧化剂。 FA 降低血清 TNF-α 和 IL-1β，以及肝脏 NF-κB p65、Bax 和 caspase-3，而增加 Bcl-2、Nrf2、NQO1、HO-1 和 PPARγ。总之，FA 通过激活 Nrf2/HO-1 信号和 PPARγ，并减轻氧化应激、炎症和细胞死亡来预防 MTX 肝毒性。