提取物可防止甲氨蝶呤引起的肝毒性：一种计算和药理学方法。
摘要来源：分子。 2020年5月29日；25(11)。 Epub 2020 年 5 月 29 日。PMID：32486047
摘要作者：Lina Tariq Al Kury、Fazli Dayyan、Fawad Ali Shah、Zulkifal Malik、Atif Ali Khan Khalil、Abdullah Alattar、Reem Alshaman、Amjad Ali、Zahid Khan
文章所属：Lina Tariq Al Kury
摘要：提取物具有多种有前景的生物活性；目前，它在临床上用于治疗多种疾病。本研究工作旨在推断 (Gb) 在甲氨蝶呤 (MTX) 诱导的肝毒性模型中的抗氧化和抗炎作用。使用以下方法分析了这些影响不同的体内实验方法和生物信息学分析。雄性SD大鼠分组如下：生理盐水；甲氨蝶呤； Gb（在 MTX 治疗前以 60、120 和 180 mg/kg 每日剂量预处理 7 天）；水飞蓟素（随后进行 MTX 治疗）；仅每日 Gb 180 毫克/公斤；和水飞蓟素。组织病理学结果显示，MTX 引起明显的肝损伤，与丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST) 和血清碱性磷酸酶 (ALP) 等各种肝酶的大幅升高有关。此外，MTX 还会引发与抗氧化系统抑制相关的氧化应激。所有这些损伤标记物均导致细胞凋亡（caspase-3 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK)）和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 样炎症介质的显着释放。 Gb 治疗可剂量依赖性地抵消 MTX 介导的细胞凋亡和炎症，同时调节谷胱甘肽等先天抗氧化机制ne (GSH) 和谷胱甘肽 S-转移酶 (GST)。这些结果得到了计算机模拟研究的进一步补充，该研究分析了通过低能量值和大量氢键稳定的药物-受体相互作用（针对几种 Gb 成分和靶蛋白）。这些发现表明，Gb 可能通过 JNK 和 TNF-α 调节来改善 MTX 诱导的肝脏活性氧 (ROS) 升高和炎症