丹皮酚通过抑制氧化应激和抑制 TLR4 诱导的 NF-B 炎症通路减轻甲氨蝶呤引起的大鼠心脏毒性。
摘要来源：Mediators Inflamm。 2020；2020：8641026。 Epub 2020 年 2 月 10 日。PMID：32104151
摘要作者：Abdulla Y Al-Taher、Mohamed A Morsy、Rehab A Rifaai、 Nagwa M Zenhom、Seham A Abdel-Gaber
文章隶属：Abdulla Y Al-Taher
摘要：甲氨蝶呤 (MTX) 是一种常用的化疗药物。氧化应激和炎症已被证明在 MTX 毒性的发生过程中。丹皮酚是一种天然酚类化合物，具有多种药理活性，包括抗氧化和抗炎特性。本研究的目的是评估丹皮酚对 MTX 诱导的大鼠心脏毒性的保护作用，并评估其作用的各种机制。说谎这个效果。口服丹皮酚(100mg/kg)10天。在实验第五天结束时，无论有或没有丹皮酚预处理，均诱导 MTX 心脏毒性。 MTX 诱导的心脏损伤表现为正常心脏组织学结构的扭曲，并伴有显着的氧化和亚硝化应激，表现为 NADPH 氧化酶 2、丙二醛和一氧化氮水平显着增加，同时还原型谷胱甘肽浓度和超氧化物水平下降与对照组相比歧化酶活性。 MTX 诱导的炎症作用表现为心脏 Toll 样受体 4 (TLR4) mRNA 表达和蛋白质水平增加，以及心脏肿瘤坏死因子 - (TNF-) 和白介素 - (IL-) 6 水平增加以及核细胞增多。因子- (NF-)B/p65 免疫染色。心脏 caspase 3 免疫染色的上调表明，MTX 增加了细胞凋亡。丹皮酚能够纠正氧化和亚硝化反应与单独使用 MTX 相比，Ess 以及炎症和细胞凋亡参数得到改善，并恢复正常的组织学结构。总之，丹皮酚通过抑制氧化和亚硝化应激、抑制 TLR4/NF-B/TNF-/IL-6 炎症通路以及引起促凋亡标记物的相关减少，对 MTX 诱导的心脏毒性具有保护作用。胱天蛋白酶3。