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丹皮酚通过抑制氧化应激、炎症和细胞凋亡来预防甲氨蝶呤肝毒性——药物的作用外排转运蛋白。
摘要来源：Pharmaceuticals（巴塞尔）。 2022 年 10 月 21 日；15(10)。 Epub 2022 年 10 月 21 日。PMID：36297408
摘要作者：Mohamed A Morsy、Rania Abdel-Latif、Sara Mohamed Naguib Abdel Hafez、Mahmoud Kandeel、Seham A Abdel-Gaber
文章隶属关系：Mohamed A Morsy
摘要：甲氨蝶呤 (MTX) 是一种针对多种肿瘤和自身免疫性疾病的有效化疗药物;然而，肝毒性限制了其临床应用。氧化应激和炎症与 MTX 诱导的肝毒性的发病机制有关。丹皮酚是一种天然据报道，所有酚类化合物具有抗氧化和抗炎特性。目前的研究旨在研究丹皮酚对 MTX 诱导的大鼠肝毒性的保护作用以及这种假设作用背后的各种机制。丹皮酚单独或与MTX一起口服，剂量为100 mg/kg，持续10天。实验第 5 天通过腹腔内单剂量 MTX (20 mg/kg) 诱导肝毒性。丹皮酚与 MTX 联合用药可显着改善扭曲的肝功能和组织学结构，恢复肝脏氧化应激参数（MDA、NO 和 SOD），并对抗炎症反应（iNOS 和 TNF-α）。此外，丹皮酚可增强细胞增殖和存活，通过上调增殖细胞核抗原 (PCNA) 并抑制细胞凋亡和 MTX 处理的大鼠肝脏中胶原纤维的分布来证明。重要的是，丹皮酚上调药物外流转运蛋白s，即MTX治疗大鼠中的P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白2（Mrp-2）。总之，丹皮酚通过抑制氧化应激、炎症、纤维化和细胞凋亡途径以及上调 P-gp 和 Mrp-2，对 MTX 诱导的肝毒性具有有效的保护作用。