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大麻二酚可挽救可卡因引起的急性肝毒性和癫痫发作。
摘要来源：Mediators Inflamm。 2015；2015：523418。 Epub 2015 年 4 月 27 日。PMID：25999668
摘要作者：Luciano Rezende Vilela、Lindisley Ferreira Gomides、Bruna Araújo David、Maísa Mota Antunes、Ariane Barros Diniz、Fabrício de Araújo Moreira、Gustavo Batista Menezes
文章隶属关系：Luciano Rezende Vilela
摘要：可卡因是一种常见的滥用非法药物，可导致严重后果发病率和死亡率。最严重和最常见的并发症是癫痫、缺血性中风、心肌梗死和急性肝损伤。在这里，我们证明急性可卡因中毒会促进癫痫发作以及急性肝病在小鼠身上观察到，有强烈的炎症浸润。考虑到内源性大麻素系统对细胞毒性的保护作用，我们假设用大麻素水解抑制剂 URB597 或植物性大麻素大麻二酚 (CBD) 治疗可以预防可卡因毒性。 URB597 (1.0 mg/kg) 消除了可卡因引起的癫痫发作，但它不能预防急性肝损伤。使用共聚焦肝脏活体显微镜，我们观察到 CBD（30 毫克/千克）可减少可卡因引起的急性肝脏炎症和损伤，并预防相关的癫痫发作。此外，我们还发现，先前由另一种肝毒性药物（对乙酰氨基酚）引起的肝损伤会增加可卡因中毒引起的癫痫发作和致死率，将肝毒性与癫痫发作动态联系起来。这些发现表明，大麻素系统的激活可能对可卡因诱导的肝脏和大脑具有保护作用，最大限度地减少可卡因促进的炎症损伤，支持其进一步的临床研究。在治疗可卡因滥用方面的临床应用。