唐氏综合症小鼠模型中母体补充胆碱：对成年后代注意力和基底核/无名质神经元形态的影响。
摘要来源：神经科学。 2016 年 11 月 10 日。Epub 2016 年 8 月 10 日。PMID：27840230
摘要作者：Brian E Powers、Christy M Kelley、Ramon Velazquez、Jessica A Ash、Myla S Strawderman、Melissa J Alldred、Stephen D Ginsberg、Elliott J Mufson、Barbara J Strupp
文章隶属关系：Brian E Powers
摘要：Ts65Dn 鼠标唐氏综合症（DS）和阿尔茨海默病（AD）模型表现出认知障碍和基底前脑胆碱能神经元退化（BFCN）。我们之前的研究表明，母体补充胆碱 (MCS) 可以改善 Ts65Dn 后代的注意力和空间认知，使海马神经发生正常化，并减轻内侧 BFCN 变性间隔核（MSN）。在这里，我们确定 (i) BFCN 退化是否会导致注意力功能障碍，以及 (ii) 围产期 MCS 的注意力益处是否归因于 BFCN 形态的变化。 Ts65Dn 母鼠在怀孕和哺乳期间饲喂补充胆碱的饮食或标准饮食。 Ts65Dn 和二体 (2N) 对照后代在成年（12-17 个月大）时进行一系列操作性注意力任务测试，然后对 BFCN 进行形态测量评估。与 2N 小鼠相比，Ts65Dn 小鼠的学习和注意力受损，MCS 显着改善了两种基因型的这些功能。我们还首次发现，与对照组相比，Ts65Dn 小鼠 Meynert/无名质 (NMB/SI) 基底核中 BFCN 的数量显着增加。相比之下，MSN 中的 BFCN 数量显着减少。另一个新发现是，两个基底前脑区域的 BFCN 体积显着更大Ts65Dn 小鼠。 MCS 没有使 NBM/SI 或 MSN 中的任何形态异常正常化。最后，相关分析表明，注意力表现与 BFCN 体积呈负相关，与 BFCN 密度呈正相关。这些结果支持 MCS 对 Ts65Dn 和 2N 后代的终生注意力益处，并对人类 DS 的转化和 AD 的病理减弱具有深远的影响。