摘要标题:

对咖啡因的期望会引起人类的多巴胺能反应。

摘要来源:

Eur J Neurosci。 2004 年 4 月;19(8):2352-6。 PMID:15090062

摘要作者:

Valtteri Kaasinen、Sargo Aalto、Kjell Någren、Juha O Rinne

文章所属单位:

Department of Neurology, University of Turku, PO Box 52, FIN-20521 ,图尔库,芬兰。 [电子邮件受保护]

摘要:

最近神经影像学研究表明,安慰剂治疗可以诱导帕金森病、抑郁和疼痛患者产生临床相关的神经生物学反应。本研究旨在研究精神兴奋剂预期中的神经递质功能,重点关注安慰剂咖啡因对健康人类受试者的多巴胺能作用。八公顷双咖啡饮用者在未治疗后和口服安慰剂片剂后在平衡环境中接受了两次[11C]雷氯必利正电子发射断层扫描检查。在安慰剂条件下,受试者被告知他们有 50% 的机会摄入咖啡因,但所有人都服用了安慰剂。与未治疗相比,安慰剂诱导丘脑双侧多巴胺显着释放,丘脑 [11C]雷氯必利结合减少 15%(P<0.001)。安慰剂后的觉醒水平与壳核中示踪剂的结合呈正相关(r = -0.91,P = 0.004)。结果表明,咖啡因的预期会引起多巴胺能安慰剂效应,并且这些效应与之前口服咖啡因的研究结果相似。因此,结果表明咖啡因和安慰剂咖啡因可能具有一些相同的多巴胺能作用机制。

研究类型 : 人体研究
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疾病 : 多巴胺缺乏,

重点研究课题

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