丹参增加大鼠和嗜铬细胞瘤PC12细胞的多巴胺释放。
摘要来源：Phytother Res。 2006 年 3 月；20(3)：191-9。 PMID：16521109
摘要作者：Cheorl-Ho Kim、Byung-Soo Koo、Kyeong-Ok Kim、June-Ki Kim、Young-Chae Chang、In-Seon Lee
摘要：丹参（唇形科）（SMR）是一种著名的草药，经常被作为血管循环疗法推荐的各种草药中的成分。本研究调查了 SMR 对多巴胺能神经传递的影响。使用 XTT 测定方法测试了从 SMR 茎中制备的各种提取物对嗜铬细胞瘤 PC12 细胞的细胞毒活性。乙醇提取物(IC50>100μg/mL)、水提取物(IC50>100μg/mL)和氯仿(IC50=90μg/mL)部分表现出弱的细胞毒活性。然而，丁醇 (IC50 = 80 µg/mL) 和乙酸乙酯 (EtOAc; IC50 = 70 µg/mL) 级分表现出很强的细胞毒活性。此外，还研究了提取物和级分的多巴胺释放效果。 EtOAc 级分对多巴胺释放活性显示出比其他级分更强的刺激作用。使用高效液相色谱法将 SMR 的粗 EtOAc 级分 (50 µg/mL) 对 K+ (20 mm) 刺激的大鼠纹状体切片中多巴胺 (DA) 释放的影响与苯丙胺 (10(-4) m) 进行比较通过电化学检测来测量内源性 DA。与单独 K+ 刺激相比，EtOAc 级分显着增加了 K+ 刺激的大鼠纹状体切片的 DA 释放 (p <0.001)。与单独使用苯丙胺相比，EtOAc 级分增强了苯丙胺对 K+ 刺激的 DA 释放的影响 (p <0.001)。为了在体外检查 EtOAc 组分处理是否诱导 PC12 细胞中 DA 释放，蛋白质 ki 的作用通过使用蛋白激酶 C (PKC)、丝裂原激活蛋白激酶 (MAP 激酶) 或蛋白激酶 A (PKA) 抑制剂，研究了 NAS 诱导 EtOAc 级分介导的事件的情况。 PKC 抑制剂白屈菜红碱 (50 nm 和 100 nm) 和 Ro31-8220 (100 nm) 以及 MAP 激酶激酶抑制剂 PD98059 (20 µm) 抑制 SMR 的 EtOAc 级分引发 EtOAc 级分刺激的 DA 释放的能力。 PKC 激活剂 12-O-十四烷酰佛波醇 13-乙酸酯（TPA，100 nm）模拟了 SMR 的 EtOAc 级分引发 DA 释放的能力。相比之下，选择性 PKA 抑制剂 50 微米 Rp-8-Br-cAMP 可阻断 EtOAc 组分刺激的 DA 释放的发展。结果表明，SMR 的 EtOAc 部分刺激了 DA 释放。因此，SMR 的 EtOAc 级分诱导 EtOAc 级分刺激的 DA 释放增强的机制是显而易见的。版权所有 2006 约翰威利父子有限公司