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柴油暴露抑制自然杀伤细胞功能和嗜酸性粒细胞炎症的消退：过敏性鼻炎暴露的随机对照试验。
摘要来源：部分纤维毒性。 2016年05月6日；13(1):24。 Epub 2016 年 5 月 6 日。PMID：27154411
摘要作者：Erica A Pawlak、Terry L Noah、周海波、Claire Chehrazi、Carole Robinette、David Diaz-Sanchez、Loretta Müller、Ilona Jaspers
文章隶属关系：Erica A Pawlak
摘要：众所周知，接触柴油废气 (DE) 会加剧过敏性炎症，包括病毒-在实验动物中诱导嗜酸性粒细胞活化。我们之前已经表明，患有过敏性鼻炎的人类志愿者在感染前短期接触 DE减毒活流感病毒（LAIV）的感染会增加鼻粘膜过敏性炎症的标志物。具体而言，在接种 LAIV 之前暴露于 DE 的个体中，嗜酸性阳离子蛋白 (ECP) 水平显着增强，并且这种效果持续至少 7 天。然而，这项先前的研究仅限于鼻腔免疫终点的范围，并且没有探索介导在接种 LAIV 之前暴露于 DE 导致过敏性炎症长期恶化的潜在机制。在这项后续研究中，对方法进行了修改，以扩大实验终点并探索 NK 细胞的潜在作用。这里提供的数据表明 DE 延长了病毒诱导的嗜酸性粒细胞活化，同时伴随着 NK 细胞招募和活化标记物的减少。单独的体外研究表明，接触 DE 颗粒会降低 NK 细胞杀死嗜酸性粒细胞的能力。综合起来，这些如下后续研究表明，在病毒感染的情况下，DE 诱导的过敏性炎症加剧可能是由于 NK 细胞活性及其清除嗜酸性粒细胞的能力下降所致。