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摘要标题：柴油机尾气诱发线粒体功能障碍、高脂血症和肝脏脂肪变性。
摘要来源：动脉硬化血栓 Vasc Biol。 2019 年 9 月；39(9):1776-1786。 Epub 2019 年 7 月 25 日。PMID：31340670
摘要作者：Fen Yin、Rajat Gupta、Laurent Vergnes、Will S Driscoll、Jerry Ricks、Gajalakshmi Ramanathan、James A Stewart、Diana M Shih、Kym F Faull、Simon W Beaven、Aldons J Lusis、Karen Reue、Michael E Rosenfeld、Jesús A Araujo
文章隶属：Fen Yin
摘要：目标： 空气污染与心血管发病率和死亡率增加以及血脂异常和代谢综合征有关。我们的目标是剖析这个机制涉及主义。方法和结果：我们通过评估血浆脂质和脂蛋白、氧化脂肪酸 9-HODE（9-羟基十八二烯酸）和 13-HODE（13-羟基十八二烯酸）、脂质和碳水化合物代谢。研究结果得到证实，并在培养的 HepG2 肝细胞中进一步评估了机制。暴露于吸入柴油废气的 ApoE 基因敲除小鼠（DE，每天 6 小时，每周 5 天，持续 16 周）表现出血浆胆固醇和甘油三酯水平升高、肝脏甘油三酯含量增加以及肝脏 9-HODE 和 13-HODE 水平升高。与暴露于过滤空气的对照小鼠相比。通过用 DE 颗粒的甲醇提取物处理 HepG2 细胞，然后加载油酸，证明了 DE 暴露对肝细胞的直接影响。正如体内观察到的，这导致甘油三酯含量增加和 ACAD9 mRNA 表达显着下调。他的治疗含有 DE 颗粒和油酸的 pG2 细胞不会改变从头脂肪生成，但会抑制总耗氧率、线粒体耗氧率和 ATP 相关耗氧率，表明线粒体功能障碍。用 DE 颗粒和油酸处理从小鼠肝脏制备的分离线粒体，也抑制了线粒体复合物活性和 β-氧化。
结论： DE暴露会导致ApoE基因敲除小鼠出现血脂异常和肝脏脂肪变性，这可能是由于线粒体功能障碍和脂质分解代谢减少所致。