暴露于柴油机尾气颗粒会导致 C57Bl/6 野生型小鼠肺部微生物谱发生改变，与活性氧/活性氮物种增加和炎症相关。高脂肪饮食。
摘要来源：部分纤维毒理学。 2021 年 1 月 8 日；18(1):3。 Epub 2021 年 1 月 8 日。PMID：33419468
摘要作者：Sarah Daniel、Danielle Phillippi、Leah J Schneider、Kayla N Nguyen、Julie Mirpuri，Amie K Lund
文章隶属关系：Sarah Daniel
摘要：背景：暴露于流量 -产生的排放物与慢性阻塞性肺病 (COPD) 等炎症性肺部疾病的发生和恶化有关和特发性肺纤维化（IPF）。尽管许多肺部疾病显示变形菌的扩张，但交通产生的颗粒物污染物对肺部微生物群的作用尚未得到很好的表征。因此，我们研究了这样的假设：暴露于柴油机尾气颗粒（DEP）可以改变肺部共生微生物群，从而促进肺部免疫和炎症反应的改变。我们的目的是了解饮食是否也可能导致共生肺微生物组的改变，无论是单独的还是与暴露相关的。为此，我们使用雄性 C57Bl/6 小鼠（4-6 周龄）进行常规饮食 (LF) 或高脂肪 (HF) 饮食（45% kcal 脂肪），随机分配通过口咽抽吸进行暴露至 35μg DEP，悬浮于 35μl 0.9% 无菌盐水或仅无菌盐水（对照）中，每周两次，持续 30 天。另一组采用 HF 饮食的研究动物同时接受 0.3 克/天的 Winclove Ecologic® Barrier 益生菌治疗。在整个研究过程中饮用水。
结果：我们的结果表明，DEP 暴露会增加肺肿瘤坏死因子 (TNF)- α、白细胞介素 (IL)-10、Toll 样受体 (TLR)-2、TLR-4 和核因子 kappa B (NF-κB) 通过组织学和 RT-qPCR 检测，以及支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中的免疫球蛋白 A (IgA) 和免疫球蛋白 G (IgG)，通过 ELISA 进行定量。我们还观察到，DEP 暴露和 HF 饮食动物的肺部巨噬细胞浸润和过氧亚硝酸盐（活性氧 (ROS) + 活性氮 (RNS) 的标记物）、免疫荧光染色有所增加，同时 DEP 进一步加剧了这种情况。 -暴露和HF饮食消耗。组织学检查显示，无论饮食如何，暴露于 DEP 的小鼠肺部炎症和胶原蛋白沉积均增强。我们通过细菌 16S rRNA 的 qPCR 观察到在 HF 暴露于 DEP 的小鼠 BALF 中变形菌的扩增饮食，益生菌治疗可减少这种情况。
结论：我们的研究结果表明，接触 DEP 会导致持续的炎症ROS-RNS 介导的细菌改变，同时食用 HF 饮食会加剧这种改变。