柴油机尾气增强流感感染的易感性与表面活性剂蛋白表达降低有关。
摘要来源：Inhal Toxicol。 2007 年 11 月；19(14)：1121-33。 PMID：17987464
摘要作者：Jonathan Ciencewicki、Kymberly Gowdy、Quentin T Krantz、William P Linak、Luisa Brighton、M Ian Gilmour、 Ilona Jaspers
文章隶属关系：Jonathan Ciencewicki
摘要：我们之前已经证明，呼吸道上皮细胞暴露于柴油废气 (DE) 会增强对流感感染的易感性，并增加白细胞介素的产生(IL)-6 和干扰素 (IFN)-β。本研究的目的是通过评估 DE 暴露对流感感染进展以及体内相关肺部免疫和炎症反应发展的影响来确认和扩展这些体外结果。巴尔布/c 小鼠每天暴露于空气或含有浓度为 0.5 或 2 mg/m(3) 颗粒物的 DE 4 小时，持续 5 天，随后灌输甲型流感/曼谷/1/79 病毒。暴露于 0.5 mg/m(3)（但不是更高的 2 mg/m(3) 剂量）DE 会增加对流感感染的易感性，血凝素 (HA) mRNA 水平显着增加（流感病毒拷贝的标记）即可证明这一点，以及对肺部流感病毒蛋白进行更深入的免疫组织化学染色。在暴露于 0.5 mg/m(3) DE 的小鼠中观察到的感染易感性增强与 IL-6 表达显着增加有关，而抗病毒肺 IFN 水平不受影响。对表面活性剂蛋白 A 和 D 的表达和产生进行的分析表明，这些因素在暴露于 0.5 mg/m(3) DE 后有所减少，但在暴露于较高的 2 mg DE 后却没有减少，表面活性剂蛋白 A 和 D 是独立于干扰素的抗病毒防御的组成部分。 /m(3) 浓度。综合起来，结果证明接触 DE 会减少抗菌表面活性蛋白的表达和产生，从而增强对呼吸道病毒感染的易感性。