摘要标题：
产前接触柴油机尾气 PM2.5 会导致后代成年期 β 细胞功能障碍。
摘要来源：Am J Physiol Endocrinol Metab。 2017 年 12 月 26 日。Epub 2017 年 12 月 26 日。PMID：29351483
摘要作者：陈敏杰、梁帅、秦晓波、张莉、邱良林、陈素芳、胡子英、徐彦一、王万军、张宇豪、曹奇、应哲康
文章所属单位：陈敏杰
摘要：背景：生命早期遇到的并导致胎儿和/或新生儿发育异常的环境压力可能会增加易患糖尿病等非传染性疾病。母亲接触环境细颗粒物 (PM2.5) 与各种胎儿畸形有关，这表明它可能会导致后代对糖尿病的易感性。因此，在本研究中，我们检查了 w母亲接触柴油机尾气 PM2.5 (DEP)（城市地区环境 PM2.5 的主要来源之一）会影响成年后代的葡萄糖代谢。
结果：雌性 C57Bl/6J 小鼠在整个 7 周的受孕前、妊娠期和妊娠期均经气管内滴注 DEP 或载体。哺乳期和成年雄性后代的葡萄糖稳态进行了评估。腹膜内葡萄糖耐量试验（IPGTT）显示，母亲接触 DEP 会显着损害成年男性后代的葡萄糖耐量。出乎意料的是，它并没有影响他们的胰岛素敏感性，反而显着降低了他们的葡萄糖诱导的胰岛素分泌（GIIS）。精氨酸诱导的胰岛素分泌显着减少证实了胰岛素分泌的这种缺陷。组织学分析表明，胰岛素分泌不足伴随着胰岛和β细胞大小的减少。为了区分母亲在出生前和哺乳期间接触 DEP 的影响，一些后代在出生后就被交叉抚养。我们没有观察到交叉寄养对成年雄性后代的葡萄糖稳态及其β细胞的功能和形态有任何显着影响。
结论：< /span>产前接触 DEP 可以调节 β 细胞的形态和功能，从而对成年男性后代的葡萄糖代谢进行稳态调节。