通过反复暴露于棕色挪威大鼠的柴油机尾气颗粒来抑制细胞介导的李斯特菌感染免疫反应。
摘要来源：毒理学科学。 2004 年 2 月；77(2):263-71。 Epub 2003 年 12 月 2 日。 PMID：14657513
摘要作者：Xuejun J Yin、Caroline C Dong、Jane Y C Ma、James M Antonini、Jenny R Roberts、Charles F Stanley、Rosana Schafer、Joseph K H Ma
文章归属：Xuejun J Yin
摘要：柴油机尾气颗粒 (DEP) 已被证明可以改变肺部对细菌的免疫反应感染。大鼠暴露于100 mg/m(3) DEP 4 h，感染后3 d发现单核细胞增生李斯特氏菌(Listeria)感染加重，但7 d时细菌大部分被清除由于强大的 T 细胞介导的免疫力的发展，感染后可能会出现这种情况。在本研究中，我们研究了低剂量重复暴露 DEP 对肺部细菌感染反应的影响。 Brown挪威大鼠通过吸入20.62 +/- 1.31 mg/m 3 4小时/天暴露于DEP，持续5天，然后在最后一次DEP暴露后2小时气管内接种100,000个李斯特菌。感染 DEP 的大鼠在感染后 3 天和 7 天的肺部细菌负荷均显着增加。重复的 DEP 暴露可以抑制由肺泡巨噬细胞 (AM) 协调的先天反应和 T 细胞介导的李斯特菌反应。 DEP 抑制 AM 产生白细胞介素 - (IL-) 1beta、肿瘤坏死因子 - (TNF-) α 和 IL-12，但增强李斯特菌诱导的 AM 产生 IL-10，这已被证明可以延长细胞内病原体的存活时间例如李斯特菌。 DEP 暴露还抑制了 Lun 中细菌特异性淋巴细胞的发育g 引流淋巴结，如 T 淋巴细胞及其 CD4(+) 和 CD8(+) 亚群数量减少所示。此外，与空气暴露相比，DEP 暴露显着抑制了李斯特菌诱导的淋巴细胞在感染后第 7 天分泌 IL-2、在第 3 天和第 7 天抑制 IL-10 以及在感染后第 3 至 10 天抑制干扰素 (IFN-) γ 的分泌。控制。这些结果表明，反复低剂量 DEP 暴露会持续下调 T 细胞介导的免疫反应，这与单次高剂量暴露的结果不同，在单次高剂量暴露中，DEP 的急性作用加剧了细菌感染，但引发了强烈的 T 反应。细胞介导的免疫。