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氧化应激和表皮生长因子受体参与柴油机尾气颗粒诱导的炎症介质表达人类单核细胞。
摘要来源：Mediators Inflamm。 2019；2019：3437104。 Epub 2019 年 11 月 15 日。PMID：31827376
摘要作者：李芳芳、安振、李海滨、高霞、王贵、吴卫东
文章单位：李芳芳
摘要：接触柴油机尾气颗粒（DEP）与心肺疾病发病率增加有关。本研究旨在利用人单核细胞系 THP-1 检测 DEP 对原代人外周血单核细胞 (PBMC) 的促炎作用及其潜在机制。DEP 分别与 PBMC 和 THP-1 细胞一起孵育 24 小时。收集上清液并通过ELISA测定促炎介质，包括白细胞介素8(IL-8)或肿瘤坏死因子(TNF)。使用流式细胞术测定活性氧（ROS）水平。通过免疫印迹检查表皮生长因子受体（EGFR）的磷酸化。暴露于 DEP 会诱导 PBMC 和 THP-1 细胞中 IL-8 和 TNF 表达浓度依赖性增加。对 THP-1 细胞的进一步机制研究表明，DEP 刺激增加了细胞内 ROS 水平（氧化应激指标）和 EGFR 磷酸化水平（表明 EGFR 激活）。用抗氧化剂 N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC) 预处理 THP-1 细胞可显着减弱 DEP 诱导的 EGFR 磷酸化，表明氧化应激参与 DEP 诱导的 EGFR 激活。此外，用 e 预处理 THP-1 细胞NAC 或选择性 EGFR 抑制剂均显着阻断 DEP 诱导的 IL-8 表达，这意味着氧化应激和随后的 EGFR 激活介导了 DEP 诱导的炎症反应。综上所述，DEP刺激可增加人单核细胞促炎介质的表达，该过程受氧化应激-EGFR信号通路的调节。