摘要标题：
齐墩果酸通过 TLR4/NF-κB 和 MAPK 通路增强鼠伤寒沙门氏菌引起的小鼠腹泻的紧密连接并改善炎症。
摘要来源：食物功能。 2020 年 1 月 29 日；11(1):1122-1132。 PMID：31825448
摘要作者：董娜、薛晨宇、张雷、张婷婷、王晨思、毕崇鹏、单鞍山
文章所属单位：那东
摘要：鼠伤寒沙门氏菌（S.T）是引起急性自限性食源性腹泻的常见原因，伴有严重的肠道炎症和肠道屏障损伤。从近 2000 种植物中分离出的齐墩果酸 (OA) 已被证明具有抗炎作用。本研究的目的是探讨 OA 对 S.T 引起的腹泻和肠炎的潜在保护作用，并阐明其抗炎机制。总共 80 只 BALB/c 小鼠（4 周龄）老年）随机分为对照组（无S.T，无OA）、S.T组（仅S.T）、S.T + OA组（S.T加100 mg kg-1 OA）和OA组（100 mg kg-1仅限开放获取）。与S.T组相比，OA给药显着减轻了临床症状和体重减轻，腹泻和肠道结构损伤的严重程度也显着减轻，这通过腹泻指数（DI）和空肠组织学损伤的降低得到证实。此外，在受感染的空肠中，OA维持了occludin、claudin-1和ZO-1的表达和定位，以保护空肠屏障，从而维持肠道屏障的完整性。最后，OA治疗不仅降低了COX-2和iNOS的水平，还抑制了促炎细胞因子的分泌，如IL-1β、IL-6和TNF-α。此外，蛋白质印迹结果表明，OA处理显着抑制肠组织中IκB的磷酸化和降解以及核转运。p65 和 OA 的位置也降低了 TLR4 的水平和 MAPK 通路的激活。综上所述，OA可以维持肠道紧密连接屏障，预防S.T.引起的腹泻。以及通过 NF-κB 和 MAPK 信号通路减少肠道炎症。