GG 通过活体和后生元的特定作用抑制氧化应激和细胞凋亡，从而抵消轮状病毒诱导的离子分泌和肠上皮细胞损伤准备工作。
摘要来源：前细胞感染微生物。 2022 年；12：854989。 Epub 2022 年 3 月 29 日。PMID：35425719
摘要作者：Vittoria Buccigrossi、Marco Poeta、Valentina Cioffi、Sara Terranova、 Francesco Nunziata、Andrea Lo Vecchio、Alfredo Guarino
文章隶属关系：Vittoria Buccigrossi
摘要：背景：通用指南建议对患有胃肠炎的儿童使用 GG (LGG)。轮状病毒 (RV) 通过联合细胞毒性和肠毒性作用引起腹泻等等。本研究的目的是评估 LGG 在活体形式 (LGG) 和条件培养基 (mLGG) 中对 RV 腹泻模型的功效机制。
方法：使用短路电流（）评估与NSP4肠毒性作用相对应的离子分泌，并通过跨上皮电阻（TEER）评估细胞毒性作用室中，暴露于用活益生菌或其培养上清液处理或未处理的 Caco-2 肠上皮细胞单层中的 RV 时。评估肠毒性和细胞毒性损伤的机制，包括通过活性氧测量氧化应激、通过 DAPI 和核染色评估细胞凋亡、NFkβ 免疫荧光。
结果：< /span>RV 引起的增加和 TEER 的减少，分别表明离子分泌和上皮损伤，这是腹泻的两条既定途径。两种益生菌制剂均降低了腹泻效果等，但它们的效力不同。活 LGG 对肠毒性和细胞毒性作用同样有效，而 mLGG 对离子分泌非常有效，并且对细胞骨架、细胞凋亡和 NFkβ 表现出最小的保护作用。
结论：LGG 通过抑制细胞毒性和肠毒性致病机制来抵消 RV 引起的腹泻。即，LGG 通过直接的药理样作用抑制培养基中分泌的特定部分的氯离子分泌。这被认为是后生效应。随后，活细菌发挥益生菌作用，保护肠上皮细胞结构。