针对人类 SARS-CoV-2 刺突蛋白诱导的腹泻和氧化应激的后生制剂制备肠细胞。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2023 年 10 月 19 日；12(10)。 Epub 2023 年 10 月 19 日。PMID：37891957
摘要作者：Marco Poeta、Valentina Cioffi、Antonietta Tarallo、Carla Damiano、Andrea Lo Vecchio、Eugenia Bruzzese、Giancarlo Parenti、Alfredo Guarino
文章隶属关系：Marco Poeta
摘要：SARS-CoV-2 的刺突蛋白作为一种肠毒素，能够诱导氯离子分泌和活性氧 (ROS) 的产生，参与腹泻发病机制。儿科急性胃肠炎指南推荐将 LGG 作为独立于感染的治疗方法病因学。我们在新冠肺炎相关腹泻的体外模型中测试了 LGG (mLGG) 的生后制剂。将安装在 Ussing 室中的 Caco-2 细胞单层暴露于 Spike 蛋白，并在 Ussing 室系统中记录分泌效应（和 TEER）的电参数。通过测量 ROS 产生 (DCFH-DA)、GSH 水平 (DNTB) 和脂质过氧化 (TBARS) 来分析氧化应激。 mLGG 预处理细胞后重复实验。 Spike 诱导的增加与分泌性腹泻模式一致，分泌性腹泻模式依赖于氧化应激，即 ROS 产生和脂质过氧化增加 2 倍以及谷胱甘肽水平变化所定义的氧化应激。 mLGG预处理显着降低了分泌效应（= 0.002）和氧化应激，即ROS（<0.001）、脂质过氧化（<0.001）和谷胱甘肽水平变化（<0.001）。 LGG 通过抑制肠毒性作用和氧化应激来抵消 Spike 引起的腹泻。 LGG 功效的形式后生元的作用取决于培养基中分泌的具有与 NAC 类似的抗氧化特性的代谢物。由于SARS-CoV-2是一种肠道病原体，LGG治疗急性胃肠炎的疗效与病因无关，已被我们的数据证实。