虾青素抑制糖尿病视网膜病变的氧化应激和细胞凋亡。
摘要来源：Acta Histochem。 2023 年 8 月；125(6):152069。 Epub 2023 年 6 月 19 日。PMID：37343496
摘要作者：方健、白武霞、杨丽娜
文章所属单位：简Fang
摘要：背景：糖尿病视网膜病变 (DR) 的病理生理学被认为受到氧化应激的影响。虾青素（ASX）是一种具有抗氧化作用的天然产物，但其抑制DR发生的机制是否与抗氧化有关尚不清楚。
方法：给大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (60 mg/kg) 创建 DR 大鼠模型，然后进行 ASX （20 毫克/公斤）45 天。通过苏木精和伊红染色检查视网膜组织。经过采用酶联免疫吸附法（ELISA）、2,7-二氯氢荧光素双酶（DCFH-DA）探针、免疫组化和Western blot等方法评价炎症相关因子（肿瘤坏死因子-α（TNF-α））的含量是可行的。 ）、白介素-1β（IL-1β）、IL-6和巨噬细胞抑制性细胞因子-1（MIC-1））、氧化应激相关指标（谷胱甘肽） (GSH)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、活性氧 (ROS) 和总抗氧化能力 (T-AOC))、抗氧化酶（hemoxgenase-1(HO-1) 和醌氧化还原酶 1 (NQO1) )) 和凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bcl2 相关 X 蛋白 (BAX) 和 cleaved-caspase-3）。此外，还评估了核因子 E2 相关因子 (Nrf-2) 途径下游的抗氧化蛋白、Nrf2/Kelch 样 ECH 相关蛋白 1(Keap 1) 途径相关蛋白的表达水平以及 Nrf2 的核和细胞质水平使用免疫组织化学、蛋白质印迹或定量实时聚合酶链式反应 (qRT-PCR)。
结果：ASX 通过增加整体视网膜来减轻视网膜组织损伤厚度和神经节细胞层（GCL）细胞数量，并在 DR 大鼠中发挥抗炎、抗氧化应激和抗凋亡作用。此外，ASX还能抑制Keap1的表达，促进Nrf2从细胞质转运至细胞核，促进HO-1、NQO1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶、(γ-GCS)和GPx的表达。
结论：ASX通过Nrf2/keap1发挥抗氧化作用途径，从而减轻DR大鼠视网膜组织的细胞凋亡、炎症和氧化应激。