人参皂苷 Rb1 通过 NAD-PARP-SIRT 轴减轻高血糖引起的氧化损伤大鼠视网膜毛细血管内皮细胞。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2019 年 10 月 5 日；20(19)。 Epub 2019 年 10 月 5 日。PMID：31590397
摘要作者：范春兰、马清、徐猛、乔媛、张毅、李品、毕宇聪、民科唐
文章来源：范春兰
摘要：(1)目的：观察人参皂苷Rb1对高糖诱导的大鼠视网膜毛细血管内皮损伤的影响细胞（RCEC）并研究其潜在机制。 (2)方法：用正常葡萄糖(5.5 mM)、高葡萄糖(30 mM葡萄糖)或高葡萄糖加Rb1(20μM)处理培养的RCEC。测量细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）水平、线粒体DNA拷贝数和细胞内ROS含量以评估细胞毒性。研究了细胞提取物中的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH) 氧化酶 (NOX)、聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 和沉默调节蛋白 (SIRT) 活性。测量烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD)/NADH、NADPH/NADP 和谷胱甘肽 (GSH)/GSSG 水平以评估氧化还原状态。 Rb1 处理后还评估了烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶 1 (NMNAT1)、SIRT1 和 SIRT3 的表达。 (3)结果：Rb1处理显着增加细胞活力和mtDNA拷贝数，并抑制ROS产生。 Rb1处理增加了SOD和CAT的活性，降低了NOX和PARP的活性。此外，Rb1 增强了 SIRT 活性和 SIRT1/SIRT3 表达。此外，Rb1 能够重建细胞氧化还原平衡e 在 RCEC 中。然而，Rb1 对暴露于高葡萄糖的 RCEC 中的 NMNAT1 表达没有影响。 (4)结论：在高糖条件下，还原能力的降低可能通过NMNAT-NAD-PARP-SIRT轴的激活与DNA氧化损伤和细胞凋亡有关。 Rb1 通过靶向 NAD-PARP-SIRT 信号通路并调节 RCEC 的氧化还原状态，在高糖诱导的细胞损伤过程中发挥优势。