富氢盐水可预防 STZ 糖尿病大鼠因抑制氧化应激而导致的早期神经血管功能障碍。
摘要来源：Curr Eye Res。 2013 年 3 月；38(3):396-404。 Epub 2012 年 12 月 19 日。PMID：23252792
摘要作者：冯艳庆、王若冰、徐家军、孙景川、徐涛、顾庆、吴兴伟
文章归属：冯燕青
摘要：目的：糖尿病视网膜病变 (DR) 的特点是增加氧化应激和亚硝化应激，两者都会导致神经毒性和血管通透性。此前对多种器官的研究表明，富氢盐水不仅具有相当大的抗氧化和抗炎特性，还能抑制氧化应激引起的损伤。在本研究中，我们评估了富氢盐水对DR动物模型（大鼠）的神经血管功能障碍和氧化应激。
材料与方法：链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）雄性Sprague-Dawley大鼠腹腔注射5 ml/kg氢饱和溶液（实验）或普通（对照）生理盐水，持续一个月。分别通过视网膜电图（ERG）和牛血清白蛋白（BSA）荧光评估视觉功能和血视网膜屏障（BRB）完整性。通过光学显微镜评估内视网膜的组织学变化。氧化应激的生物标志物，包括 4-羟基壬烯醛 (4-HNE) 和 8-羟基-2-脱氧鸟苷 (8-OH-dG)，以及抗氧化酶，包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽转移酶，通过以下方法进行评估酶联免疫吸附试验。通过免疫印迹法测定突触素和脑源性神经营养因子（BDNF）水平。
<跨度类=”sub_abstract_label">结果：STZ 糖尿病大鼠的特点是 b 波振幅和振荡电位明显降低、DM 相关的 BRB 分解和视网膜内组织学变化，所有这些在用此外，富氢盐水可减少糖尿病大鼠视网膜中的氧化应激，增加抗氧化酶活性并保持突触素和 BDNF 水平。
结论：基于其对氧化应激的抑制和抗氧化酶的上调，我们得出结论，富氢盐水是一种潜在有价值的治疗方式用于治疗DR。