摘要标题：
褪黑素通过上调实验性糖尿病视网膜病变中的 MEG3/miR-204/Sirt1 轴来抑制 Müller 细胞活化和促炎细胞因子的产生。
摘要来源：J Cell Physiol。 2020年4月23日。Epub 2020年4月23日。PMID：32324260
摘要作者：涂媛媛、朱曼慧、王珍珍、坤王，陈丽丽，刘旺瑞，石秦，赵庆亮，孙亚克，王晓宇，宋鄂，刘晓娟
文章归属：涂园园
摘要：糖尿病视网膜病变（DR） ）是糖尿病引起的最常见的眼部并发症，也是工作年龄人群视力障碍的主要原因。 Müller 细胞的反应性神经胶质增生和促炎细胞因子的产生有助于 DR 的进展。褪黑激素是一种强效抗炎激素，介导多种视网膜细胞对抗高血糖的细胞保护作用一个。在这项研究中，褪黑激素在 DR 的体外和体内模型中抑制 Müller 细胞的神经胶质增生激活和炎症细胞因子的产生。褪黑素膜阻滞剂 Luzindole 使褪黑素介导的 Müller 细胞保护作用失效。此外，褪黑激素通过上调长非编码RNA母体表达基因3/miR-204/sirtuin 1轴来抑制Müller细胞活化和促炎细胞因子的产生。总之，我们的研究表明褪黑激素治疗可能成为 DR 的一种新治疗策略。