摘要标题：
N-乙酰半胱氨酸通过抑制ROS/NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路减轻STZ诱导的糖尿病小鼠眼表损伤。
摘要来源：Exp眼科研究。 2021 年 6 月 5 日；209:108654。 Epub 2021 年 6 月 5 日。PMID：34102208
摘要作者：刘雪梅、刘辉、陆晓晓、赵少珍
文章所属单位：刘雪梅
摘要：糖尿病（DM）会引起眼表损伤，导致视力下降。在当前的研究中，我们研究了 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 是否在糖尿病引起的眼表损伤中发挥保护作用。糖尿病小鼠模型采用0.3% NAC局部治疗。分别采用荧光素钠染色、酚红棉线和感觉仪检查角膜上皮完整性、泪液量和角膜敏感性。活性氧 (ROS) 水平的测量2,7-二氯荧光素二乙酸酯。通过RT-PCR、蛋白质印迹和免疫染色评估NLRP3、IL-1β和caspase-1的表达。通过RT-PCR评估SOD1的水平。我们发现糖尿病角膜和结膜中NLRP3、IL-1β和caspase-1的表达升高。 NAC 治疗可改善糖尿病小鼠的角膜上皮完整性、增加泪液生成和角膜敏感性。此外，NAC 显着减弱糖尿病角膜和结膜中 ROS 的积累，并降低 NLRP3、IL-1β 和 caspase-1 的水平。结果表明，NAC可改善STZ诱导的糖尿病小鼠眼表损伤，其机制可能与抑制ROS/NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路有关。