白藜芦醇通过 MicroRNA-29b/特异性蛋白 1 途径抑制糖尿病诱导的 Müller 细胞凋亡。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2016 年 6 月 16 日。Epub 2016 年 6 月 16 日。PMID：27311771
摘要作者：曾凯宏、王远、那阳、王多子、李素萍，明建，王静，于雪梅，宋毅，周雪，邓波，吴晓娜，黄路姣，杨永涛
文章归属：曾凯宏
摘要：本研究旨在体内外评价白藜芦醇（RSV）对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的抗凋亡作用，并进一步探讨其作用。 RSV 抗凋亡机制中的 microRNA-29b (miR-29b)/特异性蛋白 1 (SP1)。视网膜取自 1-7 个月时接受或不接受 RSV（5 和 10 毫克/公斤/天）治疗的正常大鼠和糖尿病大鼠。 TdT 介导的 dUTP-生物素缺口末端标记 (TUNEL)d 使用Annexin V/PI染色检测细胞凋亡。免疫荧光用于评估 SP1 在视网膜中的分布。通过定量实时聚合酶链反应 (qRT-PCR) 评估 MiR-29b 和 SP1 信使 RNA (mRNA) 表达。通过蛋白质印迹评估 SP1、Bax 和 bcl-2 蛋白表达。采用试剂盒检测Caspase-3活性。我们的研究表明，TUNEL 阳性细胞主要位于视网膜内核层 (INL)，RSV 给药可有效抑制体内链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 INL 视网膜细胞凋亡 (P<0.001)。我们的研究还表明，RSV 给药可有效抑制体外高糖 (HG) 诱导的视网膜 Müller 细胞凋亡 (P < 0.001)。此外，我们的研究表明，糖尿病引起的 miR-29b 表达下调和 SP1 表达上调可以在体内和体外被 RSV 挽救（P<0.05）。抗凋亡作用及下调SP1表达miR-29b 抑制剂可阻止 RSV 的作用（P<<0.05）。 MiR-29b 模拟物增强了 RSV 的上述作用（P < 0.001）。这些结果表明RSV是糖尿病视网膜病变(DR)的潜在治疗选择，并且miR-29b/SP1通路在RSV的抗凋亡机制中发挥作用。