硒和白藜芦醇通过调节小鼠 TRPM2 活性减轻糖尿病介导的氧化性视网膜病变和细胞凋亡。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2022年4月6日。Epub 2022年4月6日。PMID：35384580
摘要作者：Hatice Daldal、Mustafa Nazıroğlu
文章隶属关系：Hatice Daldal
摘要：糖尿病通过线粒体活性自由基（mitROS）的过量产生诱导视神经损伤。 TRPM2 通道被 mitROS 激活，但被硒 (Se) 和白藜芦醇 (RSV) 抑制。 TRPM2 的激活会诱导视神经细胞凋亡和氧化损伤。抑制TRPM2可能会减轻Se和RSV治疗后糖尿病对视神经的损伤作用。本研究旨在探讨 Se 和 RSV 对过量 Cain 的保护作用通过 TRPM2 的调节，通量和 mitROS 生成介导视神经氧化损伤。将 56 只 C57BL/6j 雄性小鼠分为 7 组作为对照：Se、RSV、链脲佐菌素 (STZ)、STZ + Se、STZ + RSV 和 STZ + Se + RSV。 STZ 介导的 TRPM2 刺激增加了小鼠中细胞质 Ca、脂质过氧化、mitROS、细胞质 ROS、细胞凋亡、caspase-3、caspase-8 和 caspase-9 的浓度，尽管它们在视神经中的浓度因Se 和 RSV 处理。 STZ 诱导的视神经活力、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、维生素 A 和维生素 E 浓度的降低也因 Se 和 RSV 的治疗而上调。 Se 和 RSV 处理减弱了 STZ 诱导的 TRPM2、PARP-1、caspase-3 和 caspase-9 蛋白条带表达的增加。总之，STZ 通过上调 TRPM2 刺激诱导视神经氧化损伤和凋亡，尽管 Se 和 RSV 治疗无效通过下调TRPM2活性来减轻损伤和凋亡。