基于综合药理学的丹参酮IIA抗糖尿病视网膜病变的抗氧化作用及其机制研究。
摘要资料来源：基于证据的补体替代医学。 2022；2022：9990937。 Epub 2022 年 11 月 17 日。PMID：36437835
摘要作者：曾小梅、邓英、袁梦霞、何琪、吴永和、世兵李
文章来源：曾小梅
摘要：目的：探讨丹参酮IIA对糖尿病视网膜病变（DR）及其机制。
方法： GeneCards和OMM数据库用于挖掘DR相关基因。通过 PubChem 检索了丹参酮 IIA 的化学结构，并PharmMapper 预测了潜在目标。 Cystape 3.8.2 用于可视化和分析丹参酮 IIA-DR 蛋白质相互作用网络。 DAVID ver 6.8 数据用于对丹参酮 IIA-DR 蛋白质相互作用网络进行富集分析。然后通过动物实验进一步探讨丹参酮IIA治疗DR的作用机制。雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，随机分为模型组、低剂量丹参酮IIA组和高剂量组。正常大鼠作为对照组。采用苏木精-伊红（HE）染色观察视网膜结构变化；黄嘌呤氧化酶法检测视网膜SOD、GSH-Px、MDA水平； qRT-PCR检测VEGF、IL-1、IL-6、TNF-和caspase-3 mRNA的表达；通过蛋白质印迹法测定 Bcl-2、Bax 和 VEGFA 蛋白。
结果：共获得213个丹参酮IIA潜在靶点和223个DR相关基因，富集分析表明丹参酮IIA可能调节缺氧、氧化应激、ERK1和ERK2级联的正调节、类固醇激素介导的信号通路、炎症反应、血管生成、VEGF信号通路、细胞凋亡、PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路和生物过程正常对照组视网膜结构清晰，模型组视网膜结构不清，神经纤维层水肿，丹参酮IIA低剂量组视网膜细胞层排列整齐，丹参酮IIA低剂量组小鼠视网膜结构较丹参酮IIA低剂量组进一步改善。模型组、丹参酮组大鼠视网膜组织SOD、GSH-PX的变化IIA组升高，MDA水平降低(<0.05)。与模型组比较，丹参酮IIA组视网膜VEGF、IL-1、IL-6、TNF-、caspase-3 mRNA表达量显着降低（<0.01）。与模型组比较，丹参酮IIA组Bcl-2蛋白升高，Bax、VEGFA蛋白降低（<0.05）。
结论：丹参酮IIA可能改善糖尿病大鼠视网膜形态表现，抑制DR，其机制可能是抗炎、抗血管生成、等等