咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠模型视网膜的影响。
摘要来源：Cutan Ocul Toxicol。 2021 年 6 月 24:1-6。 Epub 2021 年 6 月 24 日。PMID：34165369
摘要作者：Alparslan Şahin、Savaş Kaya、Mukadder Baylan
文章隶属关系：Alparslan Şahin
摘要：目的：我们旨在研究咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 的作用链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型视网膜细胞凋亡和氧化应激参数的影响。
方法：这项研究包括 3 组；控制、STZ 和 STZ + CAPE。 STZ组和STZ+CAPE组大鼠腹腔注射STZ(35mg/kg,p)诱导糖尿病。 STZ+CAPE组腹腔注射10μmol/kg CAPE，连续4周。对照和 STZ 组仅给予腹膜内载体（盐水）。实验第4周将大鼠麻醉并处死。在解剖的视网膜组织上测量总抗氧化状态（TAS）和总氧化状态（TOS）。还计算了氧化应激指数（OSI）。对侧眼睛使用 caspase-3 和基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) 进行组织病理学评估，以及 MMP-9 评估。
结果：各组之间的 TAS 水平相似 ( = 0.71)。然而，与 STZ 组相比，CAPE 治疗阻止了 STZ+CAPE 组 TOS 的升高（30.93±9.97 vs 61.53±24.7nmol HOEq/mg 蛋白，=0.007）。 STZ +CAPE组的OSI也显着低于STZ组（分别为20.01±5.87 vs. 37.90±14.32， = 0.007）。视网膜 caspase-3 染色、MMP-2 和 MMP-9 评分在各组之间没有差异（全部为 > 0.05）。
CO结论：本研究表明，CAPE 治疗可以减轻 STZ 诱导的糖尿病大鼠模型视网膜的氧化应激。然而，在视网膜中没有观察到细胞凋亡。视网膜细胞凋亡无法显示，可能是由于糖尿病病程较短所致。