摘要标题：
人参皂苷 Rg1 通过激活 IRS-1/Akt/GSK3β 信号传导对过度磷酸化 Tau 诱导的糖尿病视网膜神经变性具有神经保护作用。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2019 年 7 月 31 日；67(30):8348-8360。 Epub 2019 年 7 月 19 日。PMID：31304751
摘要作者：莹莹、张艺琳、马灿杰、李美琪、超跃唐、杨帆、曾俊辉、黄晓燕、易俊波、王晓梅、何振丹、舒兴盛
文章隶属：英英
摘要：我们最近证明tau蛋白过度磷酸化会导致视网膜神经节细胞（RGC）发生糖尿病性突触神经变性，这可能是糖尿病发病机制中最早的事件。糖尿病视网膜病变（DR）。因此，迫切需要寻找对 RGC 中 tau 过度磷酸化具有神经保护作用的治疗药物，以阻止 RGC 的发生。ng DR 的进展。在这里，使用一个充分表征的小鼠糖尿病模型，我们发现局部眼部施用 10 毫克/公斤/天的人参皂苷 Rg1 (GRg1)（从人参皂苷 Rg1 中提取的主要活性成分之一）可以改善过度磷酸化的 tau 蛋白触发的 RGC 突触神经变性在糖尿病小鼠中。当视网膜IRS-1或Akt分别通过玻璃体内注射或局部与Akt特异性抑制剂联合施用来抑制时，GRg1对糖尿病视网膜的神经保护作用被消除。然而，当 Akt 失活时，通过玻璃体内注射 si- 选择性抑制视网膜 GSK3β 可以挽救 GRg1 的神经保护特性。因此，本研究首次表明GRg1可以在DR早期通过激活IRS-1/Akt/GSK3β信号传导来预防过度磷酸化tau诱导的RGC突触神经变性。此外，我们的数据阐明了 GRg1 对神经元的潜在治疗意义DR的保护性干预策略。