白杨素通过阻断葡萄糖刺激下 AGE-RAGE-ER 应激的激活，改善视黄醇视觉周期的功能障碍视网膜色素上皮细胞和糖尿病眼。
摘要来源：营养素。 2018 年 8 月 8 日；10(8)。 Epub 2018 年 8 月 8 日。PMID：30096827
摘要作者：Min-Kyung Kang、Eun-Jung Lee、Yun-Ho Kim、Dong Yeon Kim、Hyeongjoo哦，Soo-Il Kim，Young-Hee Kang
文章归属：Min-Kyung Kang
摘要：糖尿病相关的视觉周期障碍与糖尿病视网膜病变和慢性高血糖有关对视觉功能造成不利影响。白杨素是一种天然黄酮类化合物，存在于多种草药中，具有抗炎、抗氧化和神经保护作用特性。当前研究的目的是确定白杨素在维持强健的视黄醇视觉周期相关成分方面的视网膜保护作用。体外研究采用人视网膜色素上皮 (RPE) 细胞，在 1⁻20 μM 白杨素存在下，暴露于 33 mM 葡萄糖或晚期糖基化终产物 (AGE) 三天。在体内研究中，给db/db小鼠口服10mg/kg的白杨素。白杨素处理逆转了RPE细胞中葡萄糖诱导的血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子-1和色素上皮衍生因子(PEDF)的产生。暴露于白杨素的视网膜的外核层厚度增加。口服白杨素增强了 db/db 小鼠视网膜中视觉周期酶 RPE65、卵磷脂视黄醇酰基转移酶 (LRAT)、视黄醇脱氢酶 5 (RDH5) 的水平，并且视紫红质减少。糖尿病组织中类视黄醇结合蛋白和细胞视黄醛受体的水平l-结合蛋白、细胞视黄醛结合蛋白-1、光感受器间视黄酸结合蛋白和视黄酸6刺激后恢复到正常小鼠视网膜。白杨素的存在降低了暴露于葡萄糖的 RPE 细胞和糖尿病眼中 AGE 的分泌和 AGE 受体 (RAGE) 的诱导。白杨素抑制 100 μg/mL AGE-牛血清白蛋白暴露的 RPE 细胞中 PEDF、RPE 65、LRAT 和 RDH5 的减少。用白杨素处理 RPE 细胞可减少内质网 (ER) 应激的激活。白杨素通过葡萄糖刺激的 RPE 细胞和糖尿病眼中 AGE-RAGE 激活来阻断 ER 应激，从而抑制类视黄醇视觉周期的损伤。这是第一项证明白杨素对糖尿病相关视觉周期功能障碍的保护作用的研究。