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藏花酸调节lncRNA NEAT1/miR-125b-5p/SOX7分子轴抑制高糖糖尿病的机制视网膜病变。
摘要来源：Exp Eye Res。 2022 年 9 月；222:109157。 Epub 2022 年 6 月 16 日。PMID：35718188
摘要作者：陈千波、奚晓婷、马佳、王学伟、夏元、王曦、亚春邓艳丽
文章来源：陈千波
摘要：糖尿病视网膜病变（DR）是一种高发的微血管并发症，伴有视网膜新生血管形成，可导致不可逆的视力损害。然而，DR的机制尚不清楚，有待进一步探讨。探讨藏花酸对NEAT1和miR-125b-5p表达的影响及其作用进行人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）的增殖活性、迁移能力和血管生成能力、RT-qPCR、CCK-8、Transwell和管形成实验。另外，Western blot检测SOX7、VEGFA、CD31的表达。此外，使用双荧光素酶报告基因来验证靶向连接。采用STZ构建DR小鼠模型。通过苏木精-伊红（HE）染色、免疫组织化学（IHC）、视网膜消化制剂和蛋白质印迹检测藏花酸对DR血管生成的影响。结果表明，藏红花酸抑制高糖（Hg）诱导的 NEAT1 和 SOX7 上调以及 miR-125b-5p 下调。 Crocetin 通过抑制 NEAT1 上调 miR-125b-5p 对 SOX7 的靶向抑制，从而抑制 Hg 诱导的增殖、迁移和血管生成。总而言之，我们的研究表明，藏花酸通过调节 lncRN 对汞诱导的 DR 具有保护作用NEAT1/miR-125b-5p/SOX7 分子轴。