百里醌减弱糖尿病动物模型中神经变性介质和标志物的视网膜表达。
摘要来源：Curr Mol Pharmacol。 2022 年 1 月 13 日。Epub 2022 年 1 月 13 日。PMID：35049444
摘要作者：Khalid M Alkharfy、Ajaz Ahmad、 Mohammad Mairaj Siddiquei、Mohammad Ghulam、Ahmed Abu El-Asrar
文章隶属关系：Khalid M Alkharfy
摘要：背景：糖尿病视网膜病变 (DR) 是一种慢性眼病，由于长期不受控制的糖尿病而影响视网膜梅利图斯。高血糖引起的氧化应激可导致神经元损伤，从而导致 DR。
目的：当前研究的目的是评估百里醌 (TQ) 作为治疗和/或预防潜在化合物的保护作用糖尿病神经血管并发症（包括 DR）的研究。
方法：通过给予链脲佐菌素（55 mg/kg 腹膜内注射，i.p.）。随后，糖尿病大鼠每隔一天接受 TQ（2 mg/kg 腹膜内注射）或载体治疗，持续三周。还同时进行了健康对照组。治疗期结束时，对动物进行安乐死，收集视网膜并使用Western blotting分析脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸羟化酶（TH）、神经生长因子受体（NGFR）和caspase-3的表达水平。糖尿病大鼠视网膜的印迹技术并与正常对照大鼠进行比较。此外，视网膜中的二氯荧光素（DCF）水平被评估为活性氧（ROS）的标记，并检查血视网膜屏障破坏（BRB）的血管通透性。 TQ 治疗的全身效应还评估了所有组的血糖控制、肾功能和肝功能。
结果：接受 TQ 治疗的糖尿病动物显示与对照糖尿病大鼠相比，肝肾功能得到改善。在接受 TQ 治疗的糖尿病大鼠的视网膜中观察到神经保护因子（包括 BDNF、TH 和 NGFR）水平正常化。此外，TQ 改善了糖尿病大鼠视网膜中凋亡调节蛋白 caspase-3 的水平，并可能通过减少活性氧 (ROS) 的产生来减少血视网膜屏障的破坏。
结论：这些研究结果表明，TQ 具有限制神经退行性病变和视网膜损伤的巨大潜力，这些神经退行性病变和视网膜损伤可能由以下因素引起：体内高血糖。