摘要标题：
Urolithin A 通过激活 Nrf2/HO-1 通路改善糖尿病视网膜病变。
摘要来源：Endocr J. 2022 Mar 24。Epub 2022 Mar 24。PMID：< rel =“nofollow”目标=“_blank” href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35321989">35321989
摘要作者：徐泽鹏，李松涛，李坤萌、王晓宇、李晓杰、安美霞、于晓怡、龙新光、钟瑞英、刘秋红、王晓川、杨艳、倪田
文章来源：徐泽鹏
摘要：糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病的一种进行性微血管并发症，以过度炎症和氧化应激为特征。尿石素A（UA）是鞣花酸的主要代谢产物，在多种人类疾病中发挥抗炎和抗氧化功能。该研究首次揭示了UA在DR发病机制中的作用。使用链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠来测定 UA 对血糖水平、视网膜的影响等结构、炎症和氧化应激。高糖 (HG) 诱导的人视网膜内皮细胞 (HREC) 用于阐明 UA 在体外 DR 中的抗炎和抗氧化机制。体内实验表明，注射UA可降低血糖水平，降低白蛋白和血管内皮生长因子浓度，并改善DR引起的视网膜结构损伤。 UA 给药还抑制糖尿病大鼠视网膜组织的炎症和氧化损伤。在 HG 诱导的 HREC 中观察到 UA 具有类似的抗炎和抗氧化作用。此外，我们发现UA在体内和体外均升高了核Nrf2和HO-1的水平。 Nrf2 沉默逆转了 UA 对 DR 进展过程中炎症和氧化应激的抑制作用。总之，我们的研究结果表明，UA 可以通过 Nrf2/HO-1 途径抑制炎症和氧化应激，从而改善 DR，这表明UA可能成为临床DR治疗的有效药物。