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牛蒡子苷通过调节ROCK1/PTEN/PI3K/Akt/VEGF通路减弱高糖诱导的人视网膜毛细血管内皮细胞增殖体外。
摘要来源：J Cell Mol Med。 2020 年 5 月；24(10):5695-5706。 Epub 2020 年 4 月 16 日。PMID：32297701
摘要作者：周敏、李国兵、朱连才、周虎跃、来春卢
文章来源：周敏
摘要：糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最突出的微血管并发症之一，仍然是世界上导致失明的主要原因。据报道，牛蒡苷是一种来自牛蒡子的生物活性化合物，具有抗糖尿病活性。在这项研究中，我们研究了牛蒡子苷对人视网膜毛细血管的影响ry 内皮细胞 (HRCEC) 系以及牛蒡子苷如何抑制高葡萄糖 (HG) 诱导的 HRCEC 中的细胞增殖。结果表明，牛蒡子苷通过诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期，以剂量依赖性方式减少 HG 诱导的 HRCEC 增殖。管形成实验和免疫荧光染色表明，牛蒡子苷通过下调 VEGF 表达，以剂量依赖性方式消除 HG 诱导的 HRCEC 诱导的管形成。机制研究表明，ROCK1/PTEN/PI3K/Akt 信号通路的扰动在牛蒡子苷介导的抗增殖作用中起着至关重要的作用。此外，HRCEC 与 Y-27632 预孵育可减弱牛蒡子苷诱导的细胞周期停滞、细胞增殖和管形成抑制。 Y-27632 还逆转 PTEN 的激活、PI3K/Akt 的失活/去磷酸化以及 VEGF 的下调。综上所述，结果表明牛蒡子苷通过 t 抑制 HG 诱导的 HRCEC 的增殖。ROCK1和PTEN激活，PI3K和Akt失活，导致VEGF下调，抑制内皮细胞增殖。