抗坏血酸通过 MALAT1/IGF2BP3 轴抑制 NF-κB 信号通路，保护视网膜色素上皮细胞免受高糖损害。
摘要来源：Diabet Med。 2023 年 1 月 20 日：e15050。 Epub 2023 年 1 月 20 日。PMID：36661363
摘要作者：田彦明、程武波、王海燕、曾成成、陈学义
文章单位：田艳明
摘要：背景：糖尿病视网膜病变 (DR) 是糖尿病的常见并发症，具有有害影响对患者眼睛健康的影响，通常伴随着过度炎症和氧化应激。胰岛素样生长因子 2 信使 RNA 结合蛋白 3 (IGF2BP3) 与炎症有关，但其在 DR 过程中的确切作用尚不清楚。 lncRNA 转移相关肺腺癌转录物 1 (MALAT1) 增强，抗坏血酸减少DR 中也发现了 c 酸 (AA)。本研究旨在探讨IGF2BP3、MALAT1和AA在高糖（HG）诱导的视网膜色素上皮（RPE）细胞损伤中的调节作用及机制。
方法：HG处理ARPE-19细胞，建立体外RPE细胞损伤模型。通过 qRT-PCR 或 Western blot 评估该基因的 mRNA 和蛋白质水平。免疫荧光检测p65蛋白的易位情况。通过 ELISA 测定检测炎症因子水平。通过流式细胞术检测细胞凋亡。 IGF2BP3 和 MALAT1 的结合相互作用通过 RIP-qPCR 检测进行验证。
结果：在高葡萄糖诱导的 RPE 细胞损伤中、IGF2BP3表达、炎症反应和细胞凋亡增强。接下来，IGF2BP3 激活 NF-κB 信号传导，促进 RPE 细胞损伤的发展。 MALAT1可以直接与IGF2结合BP3 并上调其表达。此外，AA 通过调节 MALAT1 改善 HG 诱导的 RPE 细胞损伤。
结论：抗坏血酸可改善 HG -通过调节 MALAT1/IGF2BP3 抑制 NF-κB 信号通路诱导 RPE 细胞损伤轴。