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虾青素通过诱导抗氧化酶来保护视网膜感光细胞免受高葡萄糖诱导的氧化应激PI3K/Akt/Nrf2 通路。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2020 年 8 月 10 日；9(8)。 Epub 2020 年 8 月 10 日。PMID：32785112
摘要作者：赖作廷、杨仲美、杨昌浩
文章单位：赖祖廷
摘要：糖尿病视网膜病变（DR）是一种主要的微血管并发症，可导致糖尿病患者严重视力障碍。据报道，高血糖引起的氧化应激升高和活性氧（ROS）产生增加在 DR 的复杂发病机制中发挥着重要作用。虾青素（AST），一种天然汽车otenoid 衍生物最近被认为是一种强自由基清除剂，因此可能对包括 DR 在内的不同疾病有益。在这项研究中，我们评估了 AST 作为抗氧化和抗凋亡剂在保护视网膜细胞中的潜在作用，并研究了 PI3K/Akt/Nrf2 通路在 AST 介导作用中的参与情况。我们用不同浓度的 AST 处理高糖培养的小鼠感光细胞 (661W)，并分析不同方案中 ROS 的产生和细胞凋亡。此外，我们还分析了 AST 处理后 PI3K、Akt、Nrf2 和 II 期酶的表达。我们的结果表明，AST 剂量依赖性地减少高葡萄糖环境中 ROS 的产生并减弱 661W 细胞凋亡。重要的是，用 PI3K 或 Nrf2 抑制剂治疗后，其保护作用被消除，表明 PI3K/Akt/Nrf2 通路的参与。这些结果表明 AST 作为一种营养补充剂，可以将使 DR 患者受益。