辣椒素通过抑制poldip2诱导的氧化应激改善糖尿病视网膜病变。
摘要来源：Redox Biol。 2022 年 10 月；56：102460。 Epub 2022 年 9 月 3 日。PMID：36088760
摘要作者：刘寇，高翔，胡成阳，桂彦超，桂思宇，倪勤宇，陶黎明，姜正轩
文章归属：刘寇
摘要：背景：氧化应激及其导致的高渗透性作用在糖尿病视网膜病变（DR）的发病机制中起着至关重要的作用。 Poldip2 与 HO 的产生有关，但辣椒素对 Poldip2 的影响尚未有报道。
方法：糖尿病 Sprague-道勒用辣椒素或 AAV-poldip2-shRNA 处理 STZ 诱导的 y (SD) 大鼠，用辣椒素或 poldip2 siRNA 处理人视网膜微血管内皮细胞 (HRMEC)。
结果：当前数据表明，PPARγ、poldip2、在 DR 大鼠视网膜和高糖处理的 HRMEC 中，Nox4、VCAM-1、HIF-1α 和 VEGF 增加。组织、血清和细胞中ROS或H2O的产生增加，高糖培养的HRMEC细胞旁通透性显着增加。此外，还观察到糖尿病大鼠视网膜微血管的明显高通透性和视网膜新生血管的增加。然而，辣椒素治疗抑制了这些增加，并通过增强 DR 大鼠视网膜中 PPARγ 的磷酸化和泛素化来抑制 PPARγ 的表达。 Poldip2 在 HRMEC 中的敲低或在 DR 大鼠视网膜中的沉默同时导致了f 糖尿病大鼠视网膜中，Nox4、VCAM-1、HIF-1α、VEGF、ROS 和 H2O 以及 HRMEC 的细胞旁通透性或视网膜微血管的通透性过高降低。同样，HRMEC 中 PPARγ 敲低后，poldip2、Nox4、HIF-1α、VEGF、ROS 和 HO 下降，单层细胞旁通透性也相应降低。
结论：辣椒素可能通过激活TRPV1并抑制TRPV1来改善糖尿病视网膜病变PPARγ-poldip2-Nox4 通路。