摘要标题：
藏红花素通过激活 PI3K/Akt 信号通路抑制与糖尿病视网膜病变相关的小胶质细胞的氧化应激和促炎反应。
摘要来源：J Mol Neurosci。 2017 年 4 月；61(4):581-589。 Epub 2017 年 2 月 25 日。PMID：28238066
摘要作者：杨新光、霍福全、刘蓓、刘静、陈涛、李俊平、朱忠桥，吕博昌
文章来源：杨新光
摘要：糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病严重的微血管并发症，与视网膜变性、丧失密切相关。由糖尿病微血管病变以及随后的氧化应激和炎症反应引起的神经节细胞（RGC）。小胶质细胞被归类为神经胶质细胞，在神经退行性疾病中发挥重要作用。过度激活的小胶质细胞可能导致神经毒性并诱导 RGC 死亡和凋亡。藏红花素是藏红花中两种最具药理生物活性的成分之一。在本研究中，我们重点关注小胶质细胞在DR中的作用，提示DR可能导致小胶质细胞过度激活，诱导氧化应激和促炎因子的释放。培养小胶质细胞BV-2和N9，并使用高葡萄糖（HG）和游离脂肪酸（FFA）来模拟糖尿病。结果显示，HG-FFA共同处理导致CD11b和Iba-1表达上调，表明BV-2和N9细胞被过度激活。此外，HG-FFA 治疗显着增强了氧化应激标志物和促炎因子。我们发现藏红花素可以预防 HG-FFA 联合治疗诱导的氧化应激和促炎反应。此外，使用 PI3K/Akt 抑制剂 LY294002，我们发现 PI3K/Akt 信号在阻断氧化应激、抑制g 促炎症反应，并维持藏红花素的神经保护作用。总的来说，这些结果为 DR 和 DR 诱导的氧化应激和炎症反应提供了新的见解，为神经元损伤、视力丧失和其他 DR 诱导的并发症提供了潜在的治疗靶点。