姜黄素诱导的细胞活性氧生成抑制：新的治疗意义。
摘要来源：J Biosci。 2003 年 12 月；28(6):715-21。 PMID：14660871
摘要作者：M Balasubramanyam、A Adaikala Koteswari、R Sampath Kumar、S Finny Monickaraj、J Uma Maheswari，V Mohan
文章归属：细胞和分子生物学部，马德拉斯糖尿病研究基金会，4 Conran Smith Road, Gopalapuram, Chennai 600 086, India。 [电子邮件受保护]
摘要：有证据表明糖尿病患者循环活性氧 (ROS) 水平升高，通过血脂升高的结果间接推断过氧化和抗氧化状态下降。使用 fl 直接测量细胞内 ROS 的生成荧光染料还证明氧化应激与糖尿病之间存在关联。尽管酚类化合物可以减轻氧化应激相关的组织损伤，但人们仍然担心合成酚类抗氧化剂的毒性，这极大地激发了人们对研究天然酚类在医学应用中的作用的兴趣。姜黄素（姜黄中的主要活性成分，Curcuma longa Linn.）据称是一种潜在的抗氧化剂和抗炎剂，具有植物营养素和生物保护特性。然而，缺乏分子研究来证明其细胞作用和潜在的分子靶点。在这项研究中，测试了姜黄素的抗氧化作用与细胞 ROS 生成变化的函数关系。我们的结果清楚地表明，姜黄素消除了对照组和糖尿病受试者细胞中佛波醇 12 肉豆蔻酸 13 乙酸酯 (PMA) 和毒胡萝卜素诱导的 ROS 生成。这些ROS抑制效应的模式作为剂量依赖性的函数表明姜黄素在机械上干扰蛋白激酶 C (PKC) 和钙调节。同时测量 ROS 和 Ca2+ 流入表明，胞质 Ca2+ 的增加可能是 ROS 生成增加的触发因素。我们建议进一步利用姜黄素的抗氧化和抗血管生成作用作为抑制Ca2+进入和PKC活性的机制，开发合适的新型药物来治疗糖尿病视网膜病变和其他糖尿病并发症。