摘要标题：
Epigallocatechin-3-gallate 在高糖条件下刺激视网膜 Müller 细胞自噬并降低凋亡水平。
摘要来源：Exp Cell Res。 2019年4月15日。Epub 2019年4月15日。PMID：30998948
摘要作者：王丽、孙晓东、朱满辉、杜景霞、徐娇文，秦晓，徐迅，宋鄂
文章来源：王丽
摘要：视网膜神经变性是糖尿病视网膜病变（DR）发病的早期特征。自噬是一种细胞内分解代谢过程，涉及蛋白质和细胞器降解，与 DR 相关。表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶中的主要多酚，对糖尿病有有益作用。然而，目前尚不清楚EGCG是否可以调节Müller细胞自噬。在这里，我们发现 EGCG 通过促进自噬体的形成来增加自噬，包括缓解溶酶体酸化，刺激 Müller 细胞的自噬通量，而高葡萄糖 (HG) 则诱导自噬减少和细胞凋亡增加。然而，用 EGCG 处理的 HG 中的视网膜 Müller 细胞显示出自噬机制激活和货物降解重建，保护细胞免于凋亡。 EGCG 可以通过增加自噬来提高细胞增殖的能力。在糖尿病视网膜病变的实验模型中，EGCG 减少了 Müller 细胞的反应性神经胶质增生，并减少了视网膜损伤。这些结果强调，由于溶酶体功能障碍，HG 下调自噬并积累 P62 货物，然后增加细胞凋亡，而 EGCG 治疗可以逆转这种情况。这一发现对于开发治疗 DR 的新治疗策略可能很有价值。