摘要标题：
圣草酚抑制高葡萄糖诱导的视网膜神经节细胞氧化应激和炎症。
摘要来源：J Cell Biochem。 2019 年 4 月；120(4):5644-5651。 Epub 2018 年 10 月 14 日。PMID：30317656
摘要作者：吕培林、于静妮、徐夏雨、陆天健、徐峰
文章单位：吕培林
摘要：糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，被认为是导致失明的主要原因。氧化应激和炎症是 DR 发生的重要驱动因素。圣草酚是一种黄酮类化合物，已被证明具有抗炎、抗氧化和抗糖尿病活性。然而，圣草酚在 DR 中的作用尚未被揭示。在本研究中，我们探讨了圣草酚对高糖（HG）诱导的大鼠视网膜神经节细胞的保护作用s（RGC）。结果表明，圣草酚以剂量依赖性方式提高HG诱导的大鼠RGC-5细胞的细胞活力。圣草酚可减少大鼠 RGC-5 细胞响应 HG 刺激而产生的活性氧，并增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性。圣草酚治疗后，促炎细胞因子（包括肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素 8）的产生减少。圣草酚还抑制大鼠 RGC-5 细胞中 HG 诱导的细胞凋亡。此外，圣草酚还能增强核因子红细胞-2 (E2) 相关因子 2 (Nrf2) 的核转位，并提高抗氧化酶血红素加氧酶-1 (HO-1) 的表达。研究结果表明，圣草酚通过调节Nrf2/HO-1通路的激活，保护RGC-5细胞免受HG诱导的氧化应激、炎症和细胞凋亡的影响。