摘要标题：
银杏叶提取物通过激活 AMPK-Nrf2-NQO-1 轴，保护人视网膜 Müller 胶质细胞免受 t-BHP 诱导的氧化损伤。
摘要来源：J Pharm Pharmacol 。 2022 年 12 月 30 日。Epub 2022 年 12 月 30 日。PMID：36583518
摘要作者：李悦、王科、朱雪、程正奇、朱凌、 Michael Murray, Fanfan Zhou
文章归属：李悦
摘要：目标：视网膜 Müller 胶质细胞损失几乎涉及所有视网膜疾病，尤其是糖尿病视网膜病变（DR）。氧化应激显着促进米勒神经胶质细胞损失的发生。据报道，银杏叶提取物（GBE）具有抗氧化特性，有益于治疗人类视网膜疾病。然而，人们对其在穆勒胶质细胞中的作用知之甚少。本研究调查了保护作用GBE（银杏叶滴丸制备）在人Müller胶质细胞中对抗叔丁基过氧化氢（t-BHP）诱导的氧化应激的作用及其分子机制。
方法：在暴露于 t-BHP 诱导的氧化之前，使用或不使用 GBE 对 MIO-M1 细胞进行预处理 压力。随后评估细胞活力、细胞死亡概况和脂质过氧化。研究了关键抗氧化信号因子的蛋白质表达。
主要发现：我们表明 GBE 可以有效保护人类来自 t-BHP 的 MIO-M1 细胞通过提高细胞活力、减少细胞内 ROS 积累和抑制脂质过氧化而诱导氧化损伤，这种作用可能是通过激活介导的AMPK-Nrf2-NQO-1 抗氧化反应轴。
结论：我们的研究是第一个揭示了 GBE 在保护人视网膜 Müller 胶质细胞损失免受氧化应激方面的巨大潜力。 GBE 可用于预防人类视网膜疾病，特别是 DR。