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橙皮苷在 NMDA 诱导的视网膜损伤中的神经保护作用通过抑制氧化应激和过度钙蛋白酶激活来发挥作用。
摘要来源：《科学报告》2017 年 7 月 31 日；7(1):6885。 Epub 2017 年 7 月 31 日。PMID：28761134
摘要作者：Shigeto Maekawa、Kota Sato、Kosuke Fujita、Reiko Daigaku、Hiroshi Tawarayama、Namie Murayama、Satoru Moritoh、Takeshi Yabana、Yukihiro Shiga、Kazuko Omodaka、Kazuichi Maruyama、Koji M Nishiguchi、Toru Nakazawa
文章归属：Shigeto Maekawa
摘要：我们发现橙皮苷是一种植物来源的生物类黄酮，可能是神经保护治疗的候选药物在视网膜中筛选了 41 种材料的初级视网膜抗氧化特性l 氧化应激下的细胞培养。我们发现，向小鼠玻璃体内注射橙皮苷可防止 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 诱导的兴奋性毒性后视网膜神经节细胞 (RGC) 标记物的减少和 RGC 死亡。橙皮苷治疗还减少了钙蛋白酶的激活、活性氧的产生和 TNF-α 基因的表达。最后，橙皮苷治疗改善了电生理功能（通过视觉诱发电位测量）和视觉功能（通过验光测量）。因此，我们发现橙皮苷抑制了许多与 NMDA 诱导的细胞死亡信号相关的细胞毒性因子，如氧化应激、钙蛋白酶过度激活和炎症，从而保护小鼠的 RGC。因此，橙皮苷可能具有作为治疗补充剂的潜力，用于保护视网膜免受与兴奋性毒性损伤相关的损伤，例如发生在青光眼和糖尿病性视网膜病变中的损伤。