橙皮苷（柑橘黄酮酮）对细胞模型中高葡萄糖诱导的氧化应激和细胞凋亡的保护作用用于糖尿病视网膜病变。
摘要来源：营养素。 2017 年 12 月 2 日；9(12)。 Epub 2017 年 12 月 2 日。PMID：29207476
摘要作者：Wayne Young Liu、Shorong-Shii Liou、Tang-Yao Hong、I-Min刘
文章归属：Wayne Young Liu
摘要：本研究的目的是研究橙皮苷（一种在柑橘类水果中发现的植物活性黄烷酮）的保护作用和机制。视网膜神经节细胞（RGC）中高水平葡萄糖诱导的氧化应激和细胞凋亡。 RGC-5细胞用橙皮苷（12.5、25或50μmol/L）预处理6小时，然后用e暴露于高 (33.3 mmol/L) d-葡萄糖 48 小时。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)法评价细胞活力。通过测量线粒体膜电位（ΔΨm）来评估线粒体功能。采用荧光探针来评估细胞间活性氧（ROS）的产生。使用比色测定试剂盒评估脂质过氧化、抗氧化酶活性和蛋白质羰基形成。用蛋白质印迹法测量凋亡相关蛋白和丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）的表达。橙皮苷抑制高葡萄糖介导的细胞损失并恢复线粒体功能，包括逆转 ΔΨm 损失和细胞色素 c 释放。用橙皮苷处理后，RGC-5 细胞中高葡萄糖诱导的 ROS、丙二醛和蛋白羰基水平的增加被阻断。橙皮苷被发现可以提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽的活性一种过氧化物酶，并恢复谷胱甘肽水平。橙皮苷通过减弱 caspase-9、caspase-3 和 Bax/Bcl-2 的下调来抑制高糖诱导的细胞凋亡。此外，在与橙皮素一起孵育后，RGC-5 细胞中由高葡萄糖触发的 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38 MAPK 的磷酸化减弱。我们得出结论，橙皮苷具有抗氧化作用，并能阻断线粒体介导的细胞凋亡，因此可以保护 RGC-5 细胞免受高糖诱导的损伤。