山奈酚通过调节 vasohibin-1 保护视网膜神经节细胞免受高糖诱导的损伤。
摘要来源：Neurosci Lett。 2019 年 11 月 16 日：134633。 Epub 2019 年 11 月 16 日。PMID：31743752
摘要作者：赵璐、孙俊波、史素勤、晓勤、张可可、徐江燕
文章作者单位：赵陆
摘要：山奈酚是从高良姜根中提取的一种药用黄酮醇。山奈酚可以影响细胞存活、凋亡和抗氧化，但其作用和潜在机制在视网膜神经节细胞是否受高糖损伤仍不清楚。在这项研究中，我们探讨了山奈酚在视网膜神经节细胞 (RGC) 系细胞高葡萄糖损伤中的作用。分离RGC细胞，然后在高糖（55mmol/L）中培养0小时、12小时、24小时、48小时或72小时，结果显示细胞活力下降48 小时和 72 小时。我们用不同浓度的山奈酚（0μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L或100μmol/L）和高葡萄糖（55μmol/L）处理RGC细胞）48小时。数据表明抑制乳酸脱氢酶渗漏、细胞凋亡、caspase-3 活性和活性氧 (ROS) 水平。此外，与单独使用葡萄糖相比，用山奈酚（60μmol/L、80μmol/L或100μmol/L）和葡萄糖（55mmol/L）孵育的RGC细胞的细胞活力增加。山奈酚（60μmol/L）升高ERK磷酸化和血管抑制素1（VASH1）表达，抑制ERK磷酸化可逆转山奈酚（60μmol/L）对高糖损伤RGC细胞中VASH1表达的影响。此外，VASH1 siRNA对VASH1的干扰显着逆转了山奈酚(60μmol/L)对高糖损伤的RGC细胞的细胞活力、caspase-3活性和ROS水平的影响。综合起来，结果表明 kaempferol 通过 ERK 和 VASH1 信号传导保护视网膜神经节细胞免受高糖诱导的损伤。