芒果苷通过 PI3K/AKT/mTOR 信号传导抑制高糖和缺氧诱导的细胞迁移和血管生成RRCEC。
摘要来源：Mol Med Rep. 2021 年 6 月；23(6)。 Epub 2021 年 4 月 26 日。PMID：33899114
摘要作者：石佳、吕宏斌、唐晨、李玉杰、黄晶、洪张
文章归属：嘉石
摘要：芒果苷是一种重要的活性成分，可从多种传统草药中提取，包括 L.、Bge. 和 (L.) DC。 ，显示出抗糖尿病特性。糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病引起的一种严重并发症，是导致失明的主要原因。本研究旨在评估芒果苷对高血糖 (HG)/缺氧症的有益影响uced 大鼠视网膜毛细血管内皮细胞 (RRCEC) 血管生成及其潜在机制。为了建立 DR 模型，RRCEC 暴露于 30 mM 葡萄糖和缺氧环境中。用不同剂量的芒果苷（0.05、0.1 或 0.2 M）处理后，通过执行细胞计数试剂盒 8、免疫荧光、伤口愈合、Transwell 和管形成测定来评估 RRCEC 活力、迁移和血管生成。进行蛋白质印迹以评估蛋白质表达水平。此外，LY294002和IGF-1（分别是PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制剂和激活剂）被用来验证芒果苷的潜在机制。结果表明，芒果苷显着抑制 HG/缺氧诱导的 RRCEC 迁移和血管生成。 HG/缺氧诱导 RRCEC 中缺氧诱导因子 1α、血管内皮生长因子、基质金属肽酶 (MMP)2 和 MMP9 表达水平的上调以及 PI3K、AKT 和 mTOR 的磷酸化用芒果苷治疗后，s 显着逆转。此外，IGF-1进一步激活PI3K/AKT信号通路抑制了芒果苷对RRCEC的有益作用，而LY294002灭活PI3K/AKT信号通路则显示出相反的结果。总的来说，本研究结果表明，芒果苷通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制RRCEC血管生成，可作为DR的有效治疗策略。