光生物调节通过直接和间接机制减轻糖尿病引起的视网膜病变：来自色素小鼠干预研究的证据。
摘要来源：PLoS One。 2015；10(10)：e0139003。 Epub 2015 年 10 月 1 日。PMID：26426815
摘要作者：Alexandra Saliba、杜云鹏、刘海涛、Shyam Patel、Robin Roberts、Bruce A Berkowitz, Timothy S Kern
文章归属：Alexandra Saliba
摘要：目标：远距离的日常应用- 糖尿病发作时发出的红光减轻了糖尿病引起的白化大鼠视网膜异常。在这里，我们测试了光生物调节（PBM）对糖尿病、色素沉着小鼠有效的假设，即使延迟到糖尿病发病后几周也是如此。还研究了 PBM 对视网膜的直接和间接影响。
方法：使用链脲佐菌素在 C57Bl/6J 小鼠中诱导糖尿病。一些糖尿病患者每天接受 PBM 治疗（4 分钟/天；670 nm）。在一项研究中，小鼠患有糖尿病 4 个月。在 PBM 开始前 10 周，对一些小鼠的视网膜氧化应激、炎症和视网膜功能进行了测量。在第二项研究中，在糖尿病发作后立即开始 PBM，并在 2 个月内每天对这些小鼠进行锰增强 MRI 检查。评估 PBM 对体内经视网膜钙通道功能的影响。
结果：PBM 干预得到改善糖尿病引起的超氧化物生成、白细胞停滞、ICAM-1 表达和视觉功能的变化部分远离视网膜。即使头部免受光疗的影响，也能获得有效的效果，因为在接受 PBM 治疗的糖尿病患者中，白细胞介导的视网膜内皮细胞的细胞毒性较小。与单独的 PBM 相比，SnPP+PBM 显着降低了 iNOS 表达，但显着加剧了白细胞停滞。在研究 2 中，PBM 在很大程度上减轻了糖尿病引起的所有视网膜层的视网膜钙通道功能障碍。
结论：PBM 诱导视网膜钙通道功能障碍。保护有色动物免受糖尿病引起的异常，甚至作为一种干预措施。对视网膜的有益影响可能是通过直接和间接机制介导的。 PBM是一种抑制糖尿病视网膜病变早期变化的新型非药物治疗策略。