摘要标题：
原花青素 B2 通过调节氧化还原体/NF-kB 信号传导减弱氧化应激和炎症小体激活，从而保护 TR-iBRB2 细胞免受高血糖应激。
摘要来源：Curr Mol Med。 2022 年 10 月 17 日。Epub 2022 年 10 月 17 日。PMID：36263472
摘要作者：邹文君、陆谦一、朱雪、潘颖、徐泉，王科
文章来源：邹文君
摘要：背景：微血管功能障碍是一种糖尿病视网膜病变（DR）的标志，可能导致视力障碍和失明。原花青素 B2 (PB2) 是类黄酮的一个亚类，因其抗氧化和抗炎作用而广为人知。然而，关于 PB2 对高血糖应激引起的视网膜微血管功能障碍的影响知之甚少。
目的：本研究的目的是探讨PB2对抗大鼠视网膜毛细血管内皮细胞（TR-iBRB2）高血糖应激的作用及其机制。
方法：使用 MTT 测定法测定细胞活力。研究中应用了ROS、NOX活性分析、Western blot分析、免疫荧光分析。
结果：结果表明： PB2 预处理通过抑制氧化应激和炎症小体激活，显着降低 TR-iBRB2 细胞中高葡萄糖诱导的细胞毒性。机制研究表明，TR-iBRB2细胞在高血糖应激下形成并激活氧化还原体，从而导致NF-κB激活，从而诱导氧化应激和炎症小体激活。然而，PB2 预处理剂量依赖性地减弱上述事件，表明 PB2 aga 的保护作用高血糖应激是通过调节氧化还原体/NF-kB信号传导来实现的。
结论：我们的发现可能有助于潜在的临床研究PB2 在治疗 DR 中的应用表明氧化还原体/NF-kB 信号传导可能是该疾病的潜在治疗靶点。