通过转录组测序分析番红花醛对人微血管内皮细胞糖尿病性视网膜病变的保护作用及相关通路。
摘要来源：前内分泌（洛桑）。 2022 年；13：945446。 Epub 2022 年 11 月 16 日。PMID：36465659
摘要作者：肖勤、孙耀耀、卢占军、李珊珊、Riguga苏、陈文林、冉琳琳、张苏丽娜、邓凯欣、余文震、陈文谦
文章所属单位：肖勤
摘要：< span class="sub_abstract_label">目的：确定藏花醛对糖尿病视网膜病变的作用及其可能性
方法：我们使用人视网膜微血管内皮利亚细胞（HRMEC）来测试番红花的影响。建立了高葡萄糖损伤，并使用 MTT 测定测试了不同浓度的番红花醛降低细胞活力的潜力。我们还采用细胞凋亡检测、细胞周期检测、transwell 测试和管形成实验来研究藏花醛在不同剂量下对高葡萄糖损伤的抑制作用。此外，还进行了 mRNA 转录组测序。比较高糖损伤模型、藏红醛处理的高糖损伤模型和空白对照的mRNA表达水平，寻找可能的信号通路。使用蛋白质印迹法来确认新发现的通路中几个分子的表达以及每个分子的磷酸化水平。
结果：<高糖条件下细胞增殖受到抑制，但不同浓度藏花醛可以保护细胞增殖（P<0.001）。流式细胞仪实验结果表明番红花醛还可以保护细胞免于凋亡（P=0.006）。 Transwell 测试表明，在高葡萄糖条件下，藏红醛处理的细胞的侵袭性降低（P<0.001）。在管形成研究中，与藏花醛处理的高葡萄糖组相比，高葡萄糖组中有明显更多的新分支（P<0.001）。在转录组测序的mRNA表达模式中，MAPK信号通路显示出表达比率。 Western blotting显示，高糖条件下p38-AKT的磷酸化水平升高，但可被藏红醛抑制。高糖条件下藏红花处理后，E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白、Snail、Twist、纤连蛋白等与细胞粘附相关的分子表达也发生显着变化。
结论：番红花醛可以保护糖尿病视网膜病变，并且发现 p38-AKT 信号通路参与其中藏红花醛可以抑制糖尿病视网膜病变的发病机制。该通路可能通过影响细胞迁移和粘附来发挥作用。