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小檗碱通过失活 NF-κB 信号通路抑制细胞凋亡，从而预防糖尿病视网膜病变。
摘要来源：Mol Med Rep. 2020 年 11 月；22(5):4227-4235。 Epub 2020 年 9 月 14 日。PMID：33000205
摘要作者：翟佳佳、李泽平、张惠峰、马楼燕、马正全、张毅、健邹，莫莉，马莉，王欣，李晓苗
文章来源：翟佳佳
摘要：多项研究报道糖尿病视网膜病变（DR）是导致糖尿病视网膜病变的主要原因的失明。小檗碱 (BBR) 是一种生物活性成分，对血糖有影响；然而，BBR 在 DR 发展过程中的作用机制尚不完全清楚。在当前的形势下udy成功建立了大鼠DR模型。取出眼组织，随后通过苏木精和伊红染色以及 TUNEL 测定进行评估。测定眼组织过氧化氢酶、丙二醛、活性氧、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶的含量。选择米勒细胞进行进一步的体外实验。通过Annexin V-FITC凋亡检测和Hoechst染色检查细胞凋亡，通过JC-1线粒体膜电位检测评估线粒体膜电位。在 DR 大鼠模型中，BBR 减少神经节细胞层、细胞凋亡、减少糖尿病诱导的氧化应激并停用 NF-κB 信号通路。高葡萄糖通过激活 NF-κB 信号通路增强 Müller 细胞的氧化应激并诱导线粒体依赖性细胞凋亡。 BBR 通过降低 IκB 的磷酸化、抑制 NF-κB 核转位和失活来逆转高葡萄糖诱导的效应NF-κB 信号通路。结果表明，BBR 通过使 NF-κB 信号通路失活来抑制氧化应激和细胞凋亡，从而预防 DR；因此，表明 BBR 可能作为 DR 的一种有前途的治疗剂。